Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio

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Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio


https://drive.google.com/file/d/0B2fJzY1c2OY-MGd2OF9UNEdScFE/view?usp=sharing


Antonio Gerardo Rojas-Sánchez,* Gabriela Navarro-de la Rosa,‡ Julio César Mijangos-Méndez,§ Ricardo Campos-CerdaII


*Jefe del Servicio de Fisiología Pulmonar del Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, Guadalajara, Jalisco;

‡Depto. de Nefrología, Hospital General Regional Núm. 45, IMSS, Guadalajara, Jalisco;

§UTI, Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, Guadalajara, Jalisco;

IIUCI, Hospital General Regional Núm. 46, IMSS, Guadalajara, Jalisco. México.
Trabajo recibido: 10-IV-2013; aceptado: 05-IX-2013
Este artículo puede ser consultado en versión completa en http://www.medigraphic.com/neumologia

RESUMEN. La mujer embarazada tiene cinco veces el riesgo de desarrollar tromboembolia pulmonar (TEP) con respecto a las no embarazadas.
Los cambios cardiovasculares y de la coagulación propios del embarazo pueden facilitar los eventos de TEP. El riesgo se incrementa
en la presencia de otros factores: edad, multiparidad, lupus eritematoso sistémico y TEP previa. El proceso diagnóstico inicia con la sospecha
clínica. La determinación de dímeros-D es útil principalmente por su valor predictivo negativo. La angiotomografía pulmonar helicoidal tiene una
alta sensibilidad y especifi cidad en el diagnóstico, mientras que la arteriografía pulmonar sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico
defi nitivo. El tratamiento de la TEP consiste en la anticoagulación tan pronto se establezca el diagnóstico. Tanto la heparina no fraccionada
como la de bajo peso molecular son los medicamentos de elección sobre los antagonistas de la vitamina K, principalmente debido a que las
heparinas no atraviesan la barrera útero-placentaria, presentan menos efectos adversos y tienen una vida media más corta.
Palabras clave: Tromboembolismo pulmonar, embarazo, puerperio, enfermedad tromboembólica venosa, trombosis venosa profunda.

ABSTRACT. The pregnant woman has fi ve times greater the risk of developing pulmonary thromboembolism with respect to non-pregnant,
mainly due to the cardiovascular and coagulation changes characteristic of pregnancy, and the risk increases with the presence of other factors
such as age, previous pulmonary embolism, systemic lupus erythematosus and multiparity, among others. The diagnostic process begins
with clinical suspicion. Determination of D-dimer is useful because its negative predictive value. The helical computed tomography has a high
sensitivity and specifi city in the diagnosis of pulmonary thromboembolism, while pulmonary angiography remains the defi nitive diagnostic
study. Treatment consists of anticoagulation as soon as the diagnosis is established, both unfractionated heparin and low molecular weight
heparins are the drugs of choice over vitamin K antagonists, primarily because the fi rst ones do not cross the placental barrier, and have fewer
side effects due to their short half-life.
Key words: Pulmonary thromboembolism, pregnancy, puerperium, venous thromboembolic disease, deep vein thrombosis.

INTRODUCCIÓN
Como evento natural, el embarazo debería estar libre
de complicaciones y, por lo tanto, de muerte. Los fallecimientos
asociados a la gestación, parto, puerperio y
sus procesos de atención se consideran, en su mayoría,
evitables con los recursos de la medicina actual. Sin
embargo, cada año fallecen poco más de medio millón
de mujeres en todo el mundo por complicaciones obstétricas.
1 Las principales causas informadas de muerte
materna en países desarrollados son: la enfermedad
hipertensiva asociada al embarazo (16.1%), la tromboembolia
pulmonar (TEP) (14.9%) y la hemorragia
obstétrica (13.4%).2
El embarazo es un estado fisiológico con alto riesgo
reconocido para el desarrollo de complicaciones tromboembólicas.
Durante la gestación, parto y puerperio, la
mujer embarazada tiene factores de riesgo aumentados
para el desarrollo de TEP. La incidencia para TEP en
mujeres embarazadas comparadas con las que no lo
están es de cuatro a cinco veces mayor (0.76 a 1.72/1,000
embarazos). En Estados Unidos este padecimiento es
una de las principales causas de muerte materna, y es
responsable del 11% de ellas. En México, la incidencia
de TEP es de 4.7 casos por 10,000 consultas obstétricas,
y la mortalidad reportada por esta causa es de 6.6%.3-5
Debido a la importancia que tiene el desarrollo de
TEP en la mujer embarazada, así como la falta de
estudios donde incluir a esta población de mujeres y
la necesidad de un abordaje diagnóstico y tratamiento
oportuno, se realizó la presente revisión bibliográfica
con la intención de dar a conocer lo más relevante de
la enfermedad tromboembólica pulmonar asociada al
embarazo, parto y puerperio.



CAMBIOS CARDIOVASCULARES Y DE
COAGULACIÓN DURANTE EL EMBARAZO
En la mujer embarazada, durante el trabajo de parto y
período posparto se presentan cambios cardiovasculares
notables. El volumen sanguíneo (VS) aumenta
en un 50%. Estos cambios son atribuibles, en parte, a
una estimulación del sistema renina-aldosterona, que
es mediado por estrógenos, dando como resultado un
aumento en la reabsorción de sodio y agua por el riñón.
Este VS modifica el volumen sistólico y, en consecuencia,
aumenta el gasto cardíaco en un 30 a 50%. Para el tercer
trimestre del embarazo, el volumen sistólico disminuye
por compresión de la vena cava inferior por el útero gestante.
3-6 La presión arterial sistémica (PAS) adquiere una
tendencia a disminuir conforme progresa el embarazo
debido al incremento de los niveles plasmáticos de prostaglandinas
y del factor natriurético auricular; éstos, a su
vez, condicionan una vasodilatación sistémica. Por otra
parte, la disminución de la PAS también se ha asociado
a la producción de calor originado por el feto.5,6
Durante el embarazo está descrito un incremento
progresivo de factores procoagulantes como el factor de
Von Willebrand, V, VII, IX, X, XII y fibrinógeno, así como
una resistencia adquirida al anticoagulante endógeno
proteína C activada, y una disminución en la proteína S,
cofactor de la proteína C. Al término del primer trimestre
del embarazo ocurre estasis venosa, que se mantiene así
hasta alcanzar su punto máximo en las 36-38 semanas
de gestación. Puede haber daño endotelial en los vasos
pélvicos secundario a la compresión de la vena cava
inferior y las venas ilíacas por el útero grávido, estasis
resultante y durante el parto vaginal o la cesárea. Así,
cada criterio referido por Virchow como generador de
trombosis participa como riesgo para desarrollar TEP
durante el embarazo y el puerperio.5-7
Durante el alumbramiento existe lesión vascular y
cambios en la interfase útero-placenaria, situación que
se exacerba durante el nacimiento instrumental o quirúrgico.
Se activa la cascada de la coagulación, así como
el consumo plaquetario de factores de coagulación y
sus inhibidores, que regulan el proceso de la hemostasia.
Después del nacimiento se inician las reacciones
de fase aguda, que se distinguen por elevación de las
concentraciones de proteína C reactiva y antitrombina
III, principalmente durante la primera semana del puerperio.
El sistema de la coagulación se normaliza entre
las cuatro y seis semanas posteriores al parto.7-9
FACTORES DE RIESGO
La estasis venosa de las extremidades puede reducir
la velocidad del flujo venoso hasta 50%. Ésta inicia
hacia la semana 25 de la gestación y se recupera en
la sexta semana posterior al parto. Existe una mayor
frecuencia de trombosis venosa profunda (TVP) de la
extremidad inferior izquierda (80%) debido, en parte, a
la compresión de la vena ilíaca izquierda por la arteria
ilíaca derecha en el sitio de su nacimiento en la aorta.
El daño endotelial se ha asociado al trauma del parto
por vía vaginal o cesárea, TVP previa o tabaquismo.10
Otros factores que pueden contribuir a TEP en la
paciente gestante son: edad mayor a 35 años, multiparidad,
TVP o TEP previa, inmovilización prolongada,
inhibición de la lactancia con estrógenos, traumatismo
pélvico o en las extremidades inferiores, así como
la presencia de algún tipo de trombofilia hereditaria,
síndrome antifosfolípido, lupus eritematoso sistémico,
obesidad, enfermedades del corazón, diabetes mellitus
y embarazo múltiple.3,4 Históricamente se ha reportado
que el final del tercer trimestre y el posparto inmediato,
es el período de mayor riesgo para la enfermedad
tromboembólica venosa, y es el período del posparto
inmediato el de mayor riesgo para desarrollar TEP4,10,11
(tabla 1).

DIAGNÓSTICO
El proceso diagnóstico de TEP en una mujer gestante
empieza con la sospecha clínica. Muchos de los síntomas
y signos son inespecíficos; el 90% de las mujeres
embarazadas con TEP refieren disnea y taquipnea, y
sólo el 3% son asintomáticas.1,2,5 El diagnóstico clínico
de TEP en esta población carece de precisión y de
especificidad. Los signos y síntomas más frecuentes
son: disnea (100%), dolor torácico (63.3%), taquicardia
(93.3%) y taquipnea (93.3%). Por lo anterior, el diagnóstico
de TEP durante el embarazo se realiza por
combinación de probabilidad clínica y por resultados
de pruebas diagnósticas objetivas.5,6,10,11
Los gases sanguíneos con frecuencia demuestran
alcalosis respiratoria, hipoxemia moderada y gradiente
alvéolo-arterial de oxígeno mayor a 20 mmHg. Es importante
destacar los mecanismos de hiperventilación
que se producen por la estimulación de la progesterona
al centro respiratorio, esto se observa en la gasometría,
con un discreto descenso de nivel de la PaCO2 y una
consecuente disminución del nivel de HCO3 (3 mmol/L),
además, un nivel de PaO2 de 99-106 mmHg, lo que
significa una alerta en aquellas pacientes con niveles
de PaO2 en límites normales bajos. No obstante, la ausencia
de hipoxemia no excluye la TEP. La utilidad de
cuantificar los gases en la sangre arterial es tener un
parámetro más en el juicio diagnóstico.8-10
El electrocardiograma es anormal hasta en el 90%
de las mujeres embarazadas con TEP; el hallazgo más
TEP en el embarazo y puerperio preeclampsia severa 
1,625 ng/mL.; con eclampsia y
síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas
hepáticas y plaquetas bajas) hasta 3,000 ng/mL.14,15
Estos resultados sugieren una elevación transitoria
y progresiva de los dímeros-D en el embarazo normal,
un aumento importante en casos de preeclampsia, el
cual es evidentemente mayor en casos de síndrome
HELLP o eclampsia. Todo esto parece explicar el
hecho de que realmente existe una mayor activación
del sistema de coagulación y fibrinólisis secundaria en
todo embarazo normal, que se exagera en casos de
hipertensión inducida por el embarazo y se relaciona
progresivamente entre la gravedad de la enfermedad
y los valores de dímeros-D.10,15 Por lo tanto, cuando la
determinación de dímeros-D es normal, puede descartarse
el diagnóstico de TEP (valor predictivo negativo
de 97%); empero, cuando es altamente positivo, no lo
descarta (sensibilidad 96.8%), y es necesario realizar
otros estudios para confirmarlo.12,16
Otros biomarcadores que son útiles en TEP son la
determinación plasmática de troponinas I, T y el péptido
natriurético cerebral. Altos niveles anormales de estos
biomarcadores son atribuibles al aumento de la tensión
de la pared del ventrículo derecho por sobrecarga de
presión con daño celular y microinfarto. Cifras de troponinas
entre 0.01 ng/mL y 0.07 ng/mL se asocian con
mayores defectos segmentarios y signos de disfunción
del ventrículo derecho (DVD).17-20
El ecocardiograma es otro método no invasivo que
identifica de forma indirecta la gravedad de la obstrucción
vascular a través del grado de HAP y diferentes
estadios de DVD.21-23 Es una prueba diagnóstica que
puede ser útil para estratificar la gravedad de TEP en
común es la taquicardia sinusal. Puede presentarse
inversión inespecífica de la onda T, depresión del
segmento ST y bloqueo de rama derecha del Haz de
His. El patrón electrocardiográfico S1, Q3, T3 es poco
frecuente en TEP y embarazo; cuando se presenta
es por cor pulmonale agudo asociado a hipertensión
arterial pulmonar (HAP) y TEP mayor. La radiografía
de tórax es normal en el 83% de los casos de TEP y
embarazo, y anormal en el 17%.5,10 Las anormalidades
más frecuentes en la radiografía de tórax son: hipertensión
venocapilar (27.5%), consolidación pulmonar
(17.2%), derrame pleural (13.7%), oligohemia (10.3%),
opacidades (10.3%) y atelectasia (3.4%).5 El valor de
la radiografía de tórax en esta población reside en
poder descartar otras patologías pleuropulmonares
presentes.5,10
En la mujer gestante con sospecha de TEP puede
utilizarse el cuestionario de Wells para determinar la
probabilidad clínica del evento; sin embargo, se requiere
su validación específica en esta población de pacientes.12
Los dímeros-D tienen un papel en el diagnóstico
de TEP en la población general. Su uso durante el
embarazo es controversial.3 Varios estudios han confirmado
su alta sensibilidad, pero baja especificidad
porque pueden estar asociados a otras situaciones
clínicas diversas.9,10 La determinación de dímeros-D
es útil en la detección temprana de anomalías de
la coagulación asociadas a preeclampsia.13 Son un
indicador sensible de una coagulopatía subclínica
en mujeres preeclámpticas. Se han estudiado los
niveles de dímeros-D en las diferentes etapas del
embarazo y se han encontrado en algunas gestantes
sanas niveles de dímeros D de hasta 875 ng/mL con
Tabla 1. Factores de riesgo para desarrollar TEP en el embarazo.
— Edad > 35 años
— Obesidad
— Multiparidad
— Fumar > 10 cigarrillos al día
— Embarazo múltiple
— Reposo en cama mayor de una semana antes del parto
— TVP/TEP previa
— Preeclampsia
— Hemorragia posparto > 1,000 mL
— Infección posparto
— Daño endotelial secundario a parto o cesárea
— Lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípidos, enfermedad de células falciformes, enfermedad cardíaca
— Uso de estrógenos
— Defi ciencia de antitrombina III
— Defi ciencia de proteína C o S
— Mutación del factor V Leiden
Modifi cado de: Refuerzo JS, Hechtman JL, Redman ME, Whitty JE, et al. J Reprod Med 2003;48:767-770.
Abreviaturas: TEP: Tromboembolia pulmonar; TVP: Trombosis venosa profunda.
AG Rojas Sánchez, et al.
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vencionismo urgente, como en el caso de TEP mayor
con compromiso hemodinámico, que pone en riesgo la
vida de la paciente y el feto.30,31
La heparina no fraccionada (HNF) es el fármaco
de elección para la profilaxis y el tratamiento de la
TEP durante el embarazo y el puerperio. El consenso
del Colegio Americano de Médicos de Tórax (ACCP,
2012)11 señala que los antagonistas de la vitamina K
(AVK) deben evitarse de las semanas seis a nueve de
la gestación porque pueden afectar al feto y causar
embriopatía (hiperplasia del tercio medio facial, escoliosis,
calcificación punteada del cartílago, extremidades
proximales y falanges cortas).10,11,32
Una ventaja del uso de heparina durante el embarazo
es que no atraviesa la barrera útero-placentaria,
en parte debido a que el peso molecular de la HNF es
de 40,000 Daltons y de 4,000 a 5,000 Daltons el de la
heparina de bajo peso molecular (HBPM). Hemorragia,
trombocitopenia y ostopenia son complicaciones que
pueden ocurrir en la mujer embarazada con el uso de
heparina.10,11,31,32
La terapia anticoagulante con HNF es el tratamiento
de elección inicial en la mujer embarazada con TEP, ya
que su efecto terapéutico se elimina más rápido cuando
se suspende, sobre todo en aquellos casos en los que se
necesita interrumpir el embarazo de manera urgente.33,34
El objetivo primario con la anticoagulación en TEP
y embarazo es evitar la reembolización. La anticoagulación
se puede conseguir rápidamente con una dosis
de carga de 100-120 U/kg intravenosa de HNF, seguida
por una infusión continua de 1,000 U/h o de 15 a 20 U/
kg/h para mantener el tiempo de tromboplastina parcial
activada entre 1.5 y 2 veces el nivel normal.31,34
En pacientes embarazadas con TEP que son tratadas
con HBPM, se recomienda cambiar a HNF en la
semana 36-37 de gestación. Lo anterior tiene como
finalidad el uso de una heparina con vida media más
corta y, así, evitar mayor riesgo de sangrado durante
el parto, pero también ante la eventual necesidad de
requerir un procedimiento anestésico regional. La
técnica anestésica más segura cuando se decide la
interrupción del embarazo es la vía epidural. Este tipo
de anestesia puede ser realizada 12 horas después
de la última dosis profiláctica de HBPM o 24 horas
después de la dosis completa de ésta. Si se administra
HNF, el bloqueo epidural puede realizarse con
seguridad 6 horas después de suspender la infusión
y con un control normal de tiempo parcial de tromboplastina
activada previo al procedimiento.10,11 Una vez
que ocurre el parto y retirado el catéter peridural, 12
horas después puede iniciarse la profilaxis. La anticoagulación
terapéutica en mujeres embarazadas que
desarrollaron TEP debe continuarse por seis semanas
mujeres embarazadas, definir el grado de DVD y tomar
la decisión incluso para el tratamiento de embolización
y/o trombólisis, que en TEP aguda con compromiso
hemodinámico y DVD está indicado.22,24-26
La elección de la prueba diagnóstica por imagen depende
de la utilidad demostrada para el diagnóstico y la
exposición del feto a la radiación ionizante. Por ejemplo,
el gammagrama pulmonar ventilatorio-perfusorio (V/Q)
tiene una sensibilidad para el diagnóstico de TEP de 89%
y una especificidad de 92%, y la angiotomografía pulmonar
helicoidal (ATAH) ha demostrado una sensibilidad
de 83% y especificidad de 96%, con un valor predictivo
positivo de 96% para este diagnóstico en mujeres no
embarazadas.5,27 Sin embargo, la dosis de radiaciones
que recibe un feto con un gammagrama pulmonar V/Q
es de 100 μGy a 370 μGy, y con una ATAH,. de 3.3 μGy
a 130.0 μGy, lo que significa que la dosis de radiación al
feto es tres veces mayor con el gammagrama V/Q que
con la ATAH. En la mujer embarazada, la ATAH es una
prueba segura para el diagnóstico de TEP.28
La arteriografía pulmonar es considerada el estándar
de oro para el diagnóstico de TEP; empero, su uso es
cada vez menor debido a que requiere de equipo y
personal capacitado; dicho procedimiento se reserva
para un pequeño subgrupo de pacientes en quienes el
diagnóstico de TEP no puede establecerse por medios
menos invasivos. La exposición a radiación de este
estudio es similar a la ATAH.10,28,29
En el grupo de las pacientes con TEP durante el
embarazo, se carece de estudios suficientes para emitir
juicios basados en la evidencia; por tanto, es necesaria
mayor investigación e información en esta área.10 Basándonos
en las pruebas diagnósticas y su seguridad
en las mujeres con TEP y embarazo, proponemos
un algoritmo diagnóstico, con la responsabilidad de
establecer políticas de atención que brinden calidad
y seguridad en la atención materno-fetal1,5,10 (figura 1).
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
La paciente embarazada con diagnóstico de TEP aguda
es una urgencia obstétrica cuyo tratamiento inicial
está orientado al alivio de la obstrucción mediante la
disolución del coágulo. La decisión de la terapia anticoagulante
o fibrinolítica debe ser rápida y efectiva;
requiere de un monitoreo estrecho, tanto de la madre
como del producto por nacer. Es ideal tener un equipo
médico multidisciplinario, incluyendo áreas de cuidados
intensivos donde se puedan ofrecer medidas de
soporte para las pacientes de acuerdo con la gravedad,
oxígeno suplementario, ventilación mecánica, soporte
hemodinámico. Es fundamental contar con una sala de
hemodinamia para situaciones que requieran de interTEP
en el embarazo y puerperio
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a seis meses posteriores al parto con HBPM o AVK.
Deberá evaluarse el riesgo de trombosis antes de
suspender la anticoagulación.10,11,32 Cuando por alguna
razón debemos revertir los efectos de la heparina, la
protamina es el tratamiento de elección.11,31
Con la meta de evitar que ocurra un evento de TEP
en el período posparto, se recomienda la administración
de dosis profiláctica de heparina y el uso de medias de
compresión elásticas. Las dosis de HNF y HBPM en el
periparto recomendadas por la ACCP11 se señalan en
la tabla 2.
Los AVK deberán ser iniciados hasta que el riesgo
de hemorragia posparto haya sido superado, siendo al
menos dos semanas tras el parto.11
La terapia fibrinololítica (TF) está indicada en la población
general con TEP aguda y DVD. En la población
obstétrica se han reportado casos exitosos con esta
terapia con y sin pérdida fetal.24,25 La TF está contraindicada
en los primeros 10 días posteriores a la operación
cesárea, debe reservarse para aquellos casos donde
la vida de la madre está en riesgo de muerte inminente,
como es el caso de TEP mayor con inestabilidad
Sospecha de TEP
RX de tórax y ECG
Juicio clínico,
hallazgos y
antecedentes
Ambulatorio.
Clínica TEP
≤ 4 de Wells
Hospitalizado.
Clínica TEP
> 4 de Wells
Dímeros-D
Normal Elevados
No tiene TEP Angiotomografía
Normal Positiva
No tiene TEP TEP
Figura 1.
Diagnóstico de tromboembolia
pulmonar en el embarazo y el
puerperio.
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hemodinámica y DVD.31 La embolectomía percutánea,
así como la fragmentación y aspiración del trombo son
una opción terapéutica en casos donde el tratamiento
convencional ha fallado; su limitante es que dependen
de la existencia de un centro con el equipo y personal
capacitado para realizar este procedimiento.26,31 La
colocación de filtros recuperables en la vena cava inferior
es una alternativa cuando la anticoagulación está
contraindicada.29,30,35
CONCLUSIÓN
La TEP continúa siendo una de las principales causas
de muerte en mujeres durante el embarazo y puerperio.
El diagnóstico de TEP en esta población requiere de una
alta sospecha clínica, pues puede pasar desapercibido
por lo versátil de sus manifestaciones clínicas o quedar
enmascaradas por los cambios fisiológicos propios del
embarazo. La prueba más útil para el diagnóstico de
TEP durante la gestación es la ATAH. El tratamiento
está dirigido a lograr una anticoagulación plena. La HNF
y la HBPM son los tratamientos de elección debido a
que tienen una menor incidencia de complicaciones,
un perfil farmacológico más seguro y, por su gran peso
molecular, no atraviesan la barrera útero-placentaria.
El grupo de mujeres embarazadas con TEP carece de
estudios clínicos que permitan hacer un juicio basado en
hechos. Es necesaria una mayor investigación en esta
área, pues la mayoría de los estudios de TEP excluye
a las mujeres embarazadas para su análisis.
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Tabla 2. Anticoagulación periparto con heparina.
HBPM
— Cambiar a HNF en la semana 36-37.
— Suspender al menos 12-24 h previas a un procedimiento de anestesia regional.
HNF
— Suspender entre 6-24 h previas al parto.
— En caso necesario, revertir la HNF con protamina.
— Reiniciar hasta 12 h después del parto o del retiro del catéter epidural, y 24 h después de la cesárea.
Modifi cado de: Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, et al. Chest 2012;141(Suppl): e691S-e736S.
Abreviaturas: HBPM: Heparina de bajo peso molecular; HNF: Heparina no fraccionada.
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Correspondencia:
Dr. Antonio Gerardo Rojas Sánchez,
Jefe del Servicio de Fisiología Pulmonar
del Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio
Alcalde”. Calle Hospital 278, Colonia El Retiro.
C.P. 44280, Guadalajara, Jalisco, México.
Teléfono: (33) 39424400 exts. 42027 y 42026
Correo electrónico: gerarojas69@yahoo.com.mx
Los autores declaran no tener conflictos de interés.